2025年7月，我校材料与化学化工学院2022级化学专业硕士研究生周臣在导师刘俊秋教授和祝鼎成副教授的指导下，以第一作者的身份在ACS Nano上发表题为“An Implant-Free Nanosystem Enabling Synergistic Oxidative Damage Mitigation and Deep Brain Stimulation for Alleviating Parkinsonian Symptoms”的创新成果。

帕金森病是全球第二大神经退行性疾病，其核心病理为中脑多巴胺能神经元进行性退行，导致纹状体多巴胺严重不足，进而引发认知和运动功能障碍。对于药物疗效减退或耐受性降低的中晚期患者，临床上常采用丘脑底核深部脑刺激（DBS）治疗方案。该治疗需要在双侧丘脑底核区域植入电极，通过电刺激激活电压门控Ca²⁺通道，增强多巴胺释放，重塑基底神经节环路的病理振荡，从而缓解运动症状。然而，DBS手术侵入性高，易伴发感染、出血和炎症等并发症；无法阻断神经元的进行性退行，长期疗效往往难以维持，导致术后五年生活质量评分回落至术前水平。其根本原因在于帕金森病发病过程中活性氧（ROS）过度生成所致的多巴胺能神经元氧化损伤。越来越多研究表明，高效清除ROS可显著提升神经保护效果，甚至部分逆转神经功能损伤。因此，将“纳米酶”级联抗氧化功能与无线DBS结合，或可延长DBS治疗窗口期，增加治疗效果。

基于此，杭州师范大学刘俊秋团队首次将多酶级联抗氧化与无线DBS纳米平台相融合，设计并合成了近红外二区（NIR-II）驱动的复合纳米颗粒mPDA-SeMn-IR。该纳米颗粒以多孔聚多巴胺（mPDA）为核，通过席夫碱反应和静电吸附在其表面负载含硒小分子 SePh（具谷胱甘肽过氧化物酶 GPx 活性）及 MnO2 纳米颗粒（兼具过氧化氢酶 CAT和超氧化物歧化酶 SOD活性）。在受损多巴胺能神经元中，SePh可将过氧化物转化为低毒醇类，而 MnO2通过级联反应先将超氧阴离子（O2•−）转化为H2O2，再分解为H2O与O2。mPDA则能直接与羟基自由基（•OH）及其他活性自由基反应，实现对 ROS 的全方位清除。值得注意的是，本体系中MnO2质量分数低于 5%，可避免因高浓度 MnO2 消耗细胞内谷胱甘肽并通过类芬顿反应产生•OH 的副作用。本研究通过构建兼具多酶级联抗氧化与NIR‑II深部脑刺激的“二合一”纳米颗粒，实现了对帕金森病的低侵入、非药物协同干预，展现出在神经元精确调控与神经环路重构方面的巨大潜力。

mPDA-SeMn-IR纳米颗粒对多种活性氧（ROS）的级联清除与神经调控能力

论文原文链接：

An Implant-Free Nanosystem Enabling Synergistic Oxidative Damage Mitigation and Deep Brain Stimulation for Alleviating Parkinsonian Symptoms

阅读原文：

https://www.kdocs.cn/l/cudxWIIBFF4J?f=301